包括HSE大學(xué)- perm高級(jí)研究員Sofya Kulikova在內(nèi)的一個(gè)國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，氯胺酮作為一種NMDA受體抑制劑，會(huì)增加大腦的背景噪聲，導(dǎo)致傳入感覺(jué)信號(hào)的更高熵，并破壞它們?cè)谇鹉X和皮層之間的傳輸。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于更好地理解精神分裂癥的精神病原因。該研究結(jié)果的一篇文章已發(fā)表在《歐洲神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

全世界每300人中就有一人患有精神分裂癥。這些障礙最常見(jiàn)的表現(xiàn)是知覺(jué)障礙，如幻覺(jué)、妄想和精神病。

一種叫做氯胺酮的藥物可以在健康人身上誘發(fā)類(lèi)似精神病的精神狀態(tài)。氯胺酮抑制參與大腦興奮性信號(hào)傳遞的NMDA受體。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮和抑制的不平衡會(huì)影響感覺(jué)知覺(jué)的準(zhǔn)確性。

NMDA受體功能的類(lèi)似變化目前被認(rèn)為是精神分裂癥患者知覺(jué)障礙的原因之一。然而，目前還不清楚這一過(guò)程是如何在大腦相關(guān)區(qū)域發(fā)生的。

為了找到答案，來(lái)自法國(guó)、奧地利和俄羅斯的神經(jīng)科學(xué)家研究了服用氯胺酮的實(shí)驗(yàn)室大鼠的大腦如何處理感覺(jué)信號(hào)。研究人員檢查了嚙齒類(lèi)動(dòng)物大腦丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)對(duì)感官刺激的反應(yīng)中發(fā)生的β和γ振蕩，丘腦-皮質(zhì)系統(tǒng)是連接大腦皮層和丘腦的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，負(fù)責(zé)將感覺(jué)信息從感知器官傳輸?shù)酱竽X。

β振蕩是15到30赫茲范圍內(nèi)的腦電波，伽馬波是30到80赫茲范圍內(nèi)的腦電波。這些頻率被認(rèn)為是編碼和整合感官信息的關(guān)鍵。

在實(shí)驗(yàn)中，大鼠被植入微電極來(lái)記錄丘腦和體感皮層的電活動(dòng)，體感皮層是大腦中負(fù)責(zé)處理來(lái)自丘腦的感覺(jué)信息的區(qū)域。研究人員刺激了大鼠的胡須(vibrissae)，并記錄了服用氯胺酮前后大腦的反應(yīng)。

兩個(gè)數(shù)據(jù)集的比較顯示，氯胺酮增加了皮層和丘腦中β和γ振蕩的強(qiáng)度，即使是在刺激出現(xiàn)之前的靜息狀態(tài)下，而刺激后200-700毫秒內(nèi)所有記錄的皮層和丘腦部位的β / γ振蕩振幅在氯胺酮給藥后顯著降低。

刺激后200-700毫秒的時(shí)間間隔足以編碼、整合和感知傳入的感覺(jué)信號(hào)。觀察到的感覺(jué)刺激引起的振蕩的力量下降可能與知覺(jué)受損有關(guān)。

與生理鹽水(左)相比，氯胺酮條件(右)刺激前皮層和丘腦記錄的beta和gamma頻率明顯更高/ Yi Qin等。歐洲神經(jīng)科學(xué)雜志

分析還顯示，通過(guò)抑制NMDA受體，氯胺酮給藥在刺激后200-700毫秒期間增加了一個(gè)丘腦核和一層體感覺(jué)皮層的伽馬頻率噪聲?？梢约僭O(shè)，這種觀察到的噪聲增加，即信噪比的降低，也表明神經(jīng)元處理傳入感覺(jué)信號(hào)的能力受損。

這些發(fā)現(xiàn)表明，精神病可能是由于背景噪音的增加損害了丘腦皮層神經(jīng)元的功能。反過(guò)來(lái)，這可能是由于NMDA受體的功能障礙，影響了大腦中抑制和興奮的平衡。噪音會(huì)使感覺(jué)信號(hào)變得模糊或不明顯。此外，這可能會(huì)導(dǎo)致與扭曲的現(xiàn)實(shí)感知相關(guān)的自發(fā)活動(dòng)爆發(fā)。

“發(fā)現(xiàn)的與氯胺酮誘導(dǎo)的感覺(jué)信息處理障礙相關(guān)的丘腦和皮層電活動(dòng)的變化，可以作為檢測(cè)抗精神病藥物或預(yù)測(cè)精神病譜系障礙患者病程的生物標(biāo)志物?！?/p>