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Nature Immunology：當(dāng)抗癌T細(xì)胞耗盡時(shí)，它們可能會(huì)改變立場(chǎng)
圖片:Greg Delgoffe博士，皮特醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)副教授，UPMC Hillman癌癥中心腫瘤微環(huán)境中心主任 當(dāng)T細(xì)胞(免疫系統(tǒng)的主要抗癌劑)加班加點(diǎn)地對(duì)抗腫瘤時(shí)，它們會(huì)進(jìn)入一種精疲力竭的狀態(tài)，不再正常工作。在一個(gè)新的研究中，匹茲堡大學(xué)和UPMC希爾曼癌癥中心的研究人員報(bào)告說(shuō)，腫瘤的低氧環(huán)境會(huì)促使這些疲憊的T細(xì)胞轉(zhuǎn)換效忠對(duì)象，從而
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Science：合成IL-2回路促進(jìn)CAR-T細(xì)胞浸潤(rùn)免疫抑制性的實(shí)體瘤
許多實(shí)體瘤對(duì)T細(xì)胞療法沒(méi)有反應(yīng)，因?yàn)樗鼈兊拿庖咭种菩晕h(huán)境阻止了T細(xì)胞的浸潤(rùn)、激活和增殖。主要的腫瘤抑制機(jī)制包括抑制T細(xì)胞受體（TCR）的信號(hào)傳導(dǎo)和消耗炎性細(xì)胞因子。克服抑制性腫瘤微環(huán)境仍然是實(shí)體瘤免疫療法的一個(gè)主要障礙。
用炎性細(xì)胞因子---比如高劑量的IL-2---補(bǔ)充T細(xì)胞的活性，長(zhǎng)期以來(lái)一直被認(rèn)為可以驅(qū)動(dòng)有效的抗腫瘤功能。然而，全身性IL-2治療已被 -
《Immunity》組織特異性T細(xì)胞復(fù)雜生物學(xué)的關(guān)鍵見(jiàn)解
T細(xì)胞在免疫、自身免疫和癌癥中發(fā)揮著重要作用。 最近最大限度地提高疫苗效力的壓力在免疫學(xué)領(lǐng)域激起了許多新發(fā)現(xiàn)，揭示了許多尚未開(kāi)發(fā)的治療潛力的范式。組織常駐記憶T細(xì)胞(TRM細(xì)胞)，一種免疫細(xì)胞，提供持久的保護(hù)，抵御病原體攻擊特定的器官和組織。在2022年12月28日發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們揭示了TRM腸道
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Neuron：神經(jīng)和血管細(xì)胞如何協(xié)調(diào)生長(zhǎng)
圖片:血管(紅色)以無(wú)序的方式遷移到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元區(qū)域(綠色)。 圖片來(lái)源:AG Ruiz de Almodovar/波恩大學(xué)神經(jīng)細(xì)胞需要大量的能量和氧氣。他們通過(guò)血液接受這兩種物質(zhì)。這就是為什么神經(jīng)組織通常被大量的血管交叉。但是，是什么防止神經(jīng)元和血管細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中相互阻礙呢?海德堡大學(xué)和波恩大學(xué)的研究人員與國(guó)際合作伙伴一道，確定了一種
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肺泡巨噬細(xì)胞幫助CD8+ T細(xì)胞防止病毒感染
圖片:由于流感病毒感染或接種疫苗，淋巴結(jié)中誘導(dǎo)的流感病毒特異性CD8+ T細(xì)胞在全身循環(huán)。在二次流感病毒感染期間，肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)吸收的病毒片段作為抗原，促進(jìn)病毒特異性CD8+ T細(xì)胞增殖。增殖的CD8+ T細(xì)胞抑制病毒增殖。此外，AMs釋放的白細(xì)胞介素-18 (IL-18)誘導(dǎo)常駐記憶型CD8+ T細(xì)胞，有助于長(zhǎng)期的宿主防御。
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為什么衰老使人的免疫器官被脂肪充滿了？
隨著年齡的增長(zhǎng)，淋巴結(jié)中的正常組織(間質(zhì))逐漸被脂肪組織(脂肪)所取代。 烏普薩拉大學(xué)研究人員的一項(xiàng)新研究提出了新的發(fā)現(xiàn)，解釋了為什么人類淋巴結(jié)會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而失去功能，以及對(duì)我們免疫系統(tǒng)有效性的影響。這篇文章已發(fā)表在The Journal of Pathology。淋巴結(jié)通常是我們免疫系統(tǒng)的總部。當(dāng)我們受到感染或接種疫苗時(shí)，淋巴結(jié)是
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細(xì)胞外囊泡可能改善免疫治療
卡羅林斯卡研究所(KI)研究人員的一項(xiàng)新研究證明了細(xì)胞外囊泡(ev)如何激活小鼠的免疫系統(tǒng)，并似乎使它們的腫瘤對(duì)檢查點(diǎn)抑制劑敏感。研究人員寫道:“ev是細(xì)胞間通信的重要介質(zhì)，是癌癥免疫治療的潛在候選者?！薄懊庖邫z查點(diǎn)阻斷，特別是PD-1/PD-L1軸，可以緩解T細(xì)胞衰竭，但僅對(duì)一部分癌癥患者有效。治療耐藥的原因包括原代t細(xì)胞對(duì)癌癥抗原的活化低，抗原提呈差，t
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《Immunity》嚴(yán)重肝臟疾病的關(guān)鍵致病事件
NASH是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一種侵襲性形式。NAFLD是一系列慢性肝病，最初表現(xiàn)為良性脂肪肝，但可發(fā)展到更晚期的疾病階段，包括NASH、肝硬化，甚至是原發(fā)性肝癌的主要形式肝細(xì)胞癌(HCC)。導(dǎo)致脂肪肝發(fā)展為NASH甚至更嚴(yán)重的潛在分子機(jī)制一直困擾著研究人員，這為開(kāi)發(fā)有效的治療方法帶來(lái)了重大障礙。由Zhenyu Zhong博士
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Int. J. Biol. Sci：SEPTIN5下調(diào)通過(guò)增加CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)抑制前列腺癌進(jìn)展
前列腺癌(PCA)是2020年男性最常見(jiàn)的癌癥之一，在112個(gè)國(guó)家中被診斷為最常見(jiàn)的癌癥，特別是在美國(guó)和歐洲。據(jù)估計(jì)，到2022年，前列腺癌將占美國(guó)27%的確診癌癥病例和11%的男性死亡。然而，PCa的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，這無(wú)疑增加了PCa治療的難度。圖片來(lái)源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439885/
近日，來(lái)自南方科 -
《Cell》發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)的“武器研發(fā)實(shí)驗(yàn)室”
如果B細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的兵工廠，制造抗體來(lái)中和有害病原體，那么被稱為生發(fā)中心的微小生物結(jié)構(gòu)就是它的武器開(kāi)發(fā)設(shè)施。這些微小的訓(xùn)練場(chǎng)是為了應(yīng)對(duì)感染和接種疫苗而形成的，可以讓B細(xì)胞完善它們針對(duì)特定病毒和細(xì)菌部署的抗體。因此，弄清楚生發(fā)中心是如何工作的對(duì)于理解免疫和開(kāi)發(fā)更有效的疫苗至關(guān)重要?，F(xiàn)在，《Cell》雜志上的一項(xiàng)新研究揭示了為什么
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Science子刊：出乎意料的免疫調(diào)節(jié)蛋白，新研究推翻了之前的理論
表達(dá)炎性細(xì)胞因子的人類細(xì)胞(綠色染色)。 都柏林三一學(xué)院的科學(xué)家們?cè)诶斫庋装Y是如何調(diào)節(jié)方面取得了重大突破。他們剛剛發(fā)現(xiàn)，一種關(guān)鍵的免疫警報(bào)蛋白，以前被認(rèn)為可以平息免疫反應(yīng)，實(shí)際上起的是相反的作用。他們的工作有許多潛在的影響，特別是在理解和應(yīng)對(duì)自身免疫性疾病和炎癥方面。 我們的免疫系統(tǒng)在保護(hù)我們免受感染和傷害方面起著非常重
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《Cell Metabolism》腫瘤氨水平抑制T細(xì)胞生長(zhǎng)，影響免疫治療
密歇根大學(xué)Rogel癌癥中心的新發(fā)現(xiàn)顯示，在結(jié)直腸癌小鼠模型中，腫瘤中高水平的氨導(dǎo)致T細(xì)胞減少和免疫治療耐藥性。研究人員發(fā)現(xiàn)，氨會(huì)抑制T細(xì)胞的生長(zhǎng)和功能，而T細(xì)胞對(duì)抗腫瘤免疫至關(guān)重要。研究結(jié)果發(fā)表在《Cell Metabolism》雜志上。癌癥生物學(xué)博士后、本文作者Hannah Bell博士說(shuō):“我們確定了氨如何失調(diào)T細(xì)胞功能
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腫瘤中高濃度的氨會(huì)抑制T細(xì)胞的生長(zhǎng)和對(duì)免疫治療的反應(yīng)
密歇根大學(xué)Rogel癌癥中心的新發(fā)現(xiàn)顯示，在結(jié)直腸癌小鼠模型中，腫瘤中高水平的氨導(dǎo)致T細(xì)胞減少和免疫治療耐藥性。研究人員發(fā)現(xiàn)，氨會(huì)抑制T細(xì)胞的生長(zhǎng)和功能，而T細(xì)胞對(duì)抗腫瘤免疫至關(guān)重要。研究結(jié)果發(fā)表在《細(xì)胞代謝》雜志上。癌癥生物學(xué)博士后、本文作者漢娜·貝爾博士說(shuō):“我們確定了氨如何失調(diào)T細(xì)胞功能的機(jī)制，并表明使用fda批準(zhǔn)的高氨血癥藥物降低氨水平可以減小包括轉(zhuǎn)
