卡羅林斯卡研究所(KI)研究人員的一項(xiàng)新研究證明了細(xì)胞外囊泡(ev)如何激活小鼠的免疫系統(tǒng)，并似乎使它們的腫瘤對(duì)檢查點(diǎn)抑制劑敏感。

研究人員寫(xiě)道:“ev是細(xì)胞間通信的重要介質(zhì)，是癌癥免疫治療的潛在候選者?！薄懊庖邫z查點(diǎn)阻斷，特別是PD-1/PD-L1軸，可以緩解T細(xì)胞衰竭，但僅對(duì)一部分癌癥患者有效。治療耐藥的原因包括原代t細(xì)胞對(duì)癌癥抗原的活化低，抗原提呈差，t細(xì)胞浸潤(rùn)到腫瘤的減少。因此，組合策略得到了廣泛的探索。在這里，我們研究了EV治療是否能在檢查點(diǎn)難治性B16黑色素瘤模型中誘導(dǎo)抗pd -1或-PD-L1治療的易感性。”

該研究的最后一位作者、卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院(Solna)教授Susanne Gabrielsson博士說(shuō):“似乎是這些囊泡使腫瘤具有免疫活性，因此檢查點(diǎn)療法可以獲得購(gòu)買(mǎi)并開(kāi)始工作。”“這些結(jié)果為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)細(xì)胞外囊泡作為一種新的癌癥療法提供了支持。”

在早期的研究中，KI的研究人員已經(jīng)證明，來(lái)自免疫細(xì)胞的某種類型的細(xì)胞外囊泡可以激活免疫T細(xì)胞，并減少小鼠的腫瘤生長(zhǎng)。

在目前的研究中，研究人員檢測(cè)了這些囊泡在對(duì)檢查點(diǎn)抑制劑治療有抗性的皮膚癌小鼠模型中的功能。

當(dāng)小泡被引入小鼠體內(nèi)以治療腫瘤或在腫瘤開(kāi)始發(fā)展之前進(jìn)行預(yù)防時(shí)，它們激活了免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生了對(duì)癌癥蛋白質(zhì)的強(qiáng)烈t細(xì)胞反應(yīng)。如果只給予檢查點(diǎn)抑制劑，則無(wú)法達(dá)到同樣的效果，在接受囊泡和檢查點(diǎn)聯(lián)合治療的動(dòng)物中效果最為明顯。

當(dāng)對(duì)小鼠進(jìn)行預(yù)防性治療時(shí)，其作用時(shí)間更長(zhǎng)，接受聯(lián)合治療的小鼠比僅接受囊泡治療的小鼠表現(xiàn)出更大的存活率。

她說(shuō):“我們的目標(biāo)是能夠使用細(xì)胞系，而不是必須提取患者自己的細(xì)胞。”“這意味著囊泡可以提前準(zhǔn)備好，并在需要時(shí)冷凍起來(lái)。我們還相信，這種治療方法的變體可以用于其他形式的癌癥和其他疾病?！?/p>