神經(jīng)生物學(xué)
哺乳動(dòng)物體內(nèi)維持37°C體溫的關(guān)鍵神經(jīng)元!
圖片:在炎熱的環(huán)境中,視前區(qū)的EP3神經(jīng)元不斷地用GABA發(fā)送抑制信號(hào),以抑制交感神經(jīng)的流出,以保護(hù)體溫免受環(huán)境熱的影響。在寒冷的環(huán)境或感染期間,EP3神經(jīng)元被抑制,因此,交感神經(jīng)通路被激活,以增加產(chǎn)熱和抑制熱損失,以防止體溫過(guò)低或發(fā)燒。EP3神經(jīng)元的活動(dòng)水平是體溫的關(guān)鍵決定因素。
日本名古屋大學(xué)的一個(gè)研究小組報(bào)告說(shuō),在哺乳動(dòng)物的大腦視前區(qū),一組被稱為EP3神經(jīng)元的神經(jīng)元在調(diào)節(jié)體溫方面起著關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為人工調(diào)節(jié)體溫技術(shù)的發(fā)展鋪平道路,以幫助治療中暑、體溫過(guò)低,甚至肥胖。
人類和許多其他哺乳動(dòng)物的體溫被調(diào)節(jié)在37°C左右(98.6°F),這優(yōu)化了所有的調(diào)節(jié)功能。當(dāng)他們的體溫明顯偏離正常范圍時(shí),功能就會(huì)受損,這可能會(huì)導(dǎo)致中暑、體溫過(guò)低,最嚴(yán)重的情況下會(huì)導(dǎo)致死亡。然而,如果可以人為地將體溫調(diào)整到正常范圍,這些情況可能會(huì)得到治療。
大腦的溫度調(diào)節(jié)中心位于視前區(qū),這是下丘腦的一部分,控制著身體的重要功能。例如,當(dāng)視前區(qū)接收到一種叫做前列腺素E (PGE2),這個(gè)區(qū)域會(huì)釋放一個(gè)命令來(lái)提高體溫,以對(duì)抗病毒、細(xì)菌和其他致病生物。
然而,目前還不清楚究竟是視前區(qū)的哪些神經(jīng)元釋放了升高或降低體溫的命令。為了識(shí)別這些神經(jīng)元,名古屋大學(xué)的Kazuhiro Nakamura教授,講師Yoshiko Nakamura和他們的同事,與Juntendo大學(xué)的Hiroyuki Hioki教授合作,用大鼠進(jìn)行了一項(xiàng)研究。他們專注于視前區(qū)的EP3神經(jīng)元,這些神經(jīng)元表達(dá)PGE的EP3受體2,并考察其調(diào)節(jié)體溫的功能。
中村教授和他的同事們首先研究了視前區(qū)EP3神經(jīng)元的活動(dòng)如何隨著環(huán)境溫度的變化而變化。對(duì)大鼠來(lái)說(shuō)舒適的環(huán)境溫度在28℃左右。研究人員將大鼠暴露在低溫(4°C)、室溫(24°C)和高溫(36°C)中兩個(gè)小時(shí)。結(jié)果顯示,暴露在36°C時(shí),EP3神經(jīng)元被激活,而暴露在4°C和24°C時(shí)則沒(méi)有。
然后,研究小組觀察了視前區(qū)EP3神經(jīng)元的神經(jīng)纖維,以確定EP3神經(jīng)元的信號(hào)在哪里傳遞。觀察發(fā)現(xiàn),神經(jīng)纖維分布在大腦的各個(gè)區(qū)域,特別是下丘腦背內(nèi)側(cè)(DMH),它激活交感神經(jīng)系統(tǒng)。他們的分析還表明,EP3神經(jīng)元用于向DMH傳遞信號(hào)的物質(zhì)是γ -氨基丁酸(GABA),一種神經(jīng)元興奮的主要抑制劑。
為了進(jìn)一步研究EP3神經(jīng)元在溫度調(diào)節(jié)中的作用,研究人員使用化學(xué)發(fā)生方法人為地操縱它們的活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn),激活這些神經(jīng)元會(huì)導(dǎo)致體溫下降,而抑制它們的活動(dòng)則會(huì)導(dǎo)致體溫升高。
綜上所述,本研究表明,視前區(qū)的EP3神經(jīng)元通過(guò)釋放GABA向DMH神經(jīng)元發(fā)送抑制信號(hào)來(lái)控制交感反應(yīng),在調(diào)節(jié)體溫中發(fā)揮關(guān)鍵作用?!翱赡?,視前區(qū)的EP3神經(jīng)元可以精確地調(diào)節(jié)信號(hào)強(qiáng)度,以調(diào)節(jié)體溫”。
“例如,在炎熱的環(huán)境中,信號(hào)會(huì)增強(qiáng),抑制交感神經(jīng)的輸出,導(dǎo)致皮膚血液流動(dòng)增加,以促進(jìn)身體熱量的輻射,防止中暑。然而,在寒冷的環(huán)境中,激活交感神經(jīng)輸出的信號(hào)會(huì)減少,從而促進(jìn)棕色脂肪組織和其他器官產(chǎn)生熱量,以防止體溫過(guò)低。此外,在感染時(shí),PGE2作用于EP3神經(jīng)元以抑制其活動(dòng),從而激活交感神經(jīng)輸出,從而引起發(fā)燒?!?/p>
這項(xiàng)研究的發(fā)現(xiàn)可能為人工調(diào)節(jié)體溫的技術(shù)的發(fā)展鋪平道路,該技術(shù)可以應(yīng)用于廣泛的醫(yī)療領(lǐng)域。有趣的是,這項(xiàng)技術(shù)可能有助于治療肥胖,通過(guò)保持體溫略高于正常水平來(lái)促進(jìn)脂肪燃燒。
“最重要的是,這項(xiàng)技術(shù)可以為人們?cè)诟鼰岬娜颦h(huán)境中生存提供新的策略,這正在成為一個(gè)嚴(yán)重的全球性問(wèn)題”。
文章標(biāo)題
Prostaglandin EP3 receptor-expressing preoptic neurons bidirectionally control body temperature via tonic GABAergic signaling
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