任何患有皮膚干燥、濕疹或昆蟲叮咬的人都知道皮膚瘙癢的不良影響。雖然皮膚瘙癢感背后的生理機(jī)制已經(jīng)為人所知，但眼睛的相應(yīng)信號卻不為人所知。岡山大學(xué)副教授SAKAMOTO Hirotaka領(lǐng)導(dǎo)的研究小組(Ushimado Marine Institute;UMI)和奈良女子大學(xué)的副教授TAKANAMI Keiko現(xiàn)在研究了嚙齒動物眼睛瘙癢背后的神經(jīng)機(jī)制。更重要的是，該小組還提供了關(guān)于嚙齒動物采取的肢體策略來減輕這種眼睛問題的見解。

組胺是在過敏和炎癥條件下釋放的一種化學(xué)物質(zhì)，是引發(fā)瘙癢感的觸發(fā)器。與皮膚相關(guān)的瘙癢信號通過一種被稱為脊髓胃泌素釋放肽-胃泌素釋放肽受體(GRP-GRPR)通路在神經(jīng)元中傳遞?，F(xiàn)在，研究小組已經(jīng)揭示了GRP-GRPR通路存在于從眼睛傳遞信號到大腦的神經(jīng)中，被稱為三叉神經(jīng)節(jié)(TG)神經(jīng)。因此，該系統(tǒng)是他們研究的主要對象。

研究人員首先研究了用組胺滴劑刺激大鼠的眼睛時(shí)的抓撓行為。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)組胺注入老鼠的左眼或右眼時(shí)，它們會用同側(cè)的(受損的眼睛)后腳撓癢并安撫那只眼睛。然而，當(dāng)組胺同時(shí)觸發(fā)雙眼發(fā)癢時(shí)，大鼠主要依靠右后腳進(jìn)行摩擦。當(dāng)涉及到抓眼睛時(shí)，鼠似乎表現(xiàn)出右撇子的偏好。

接下來，重點(diǎn)轉(zhuǎn)移到生化途徑和GRP-GRPR系統(tǒng)。研究發(fā)現(xiàn)，對任何一只眼睛進(jìn)行組胺干預(yù)都會導(dǎo)致該一側(cè)腦干中含有g(shù)rpr的神經(jīng)元的活動增加。因此，含有g(shù)rpr的神經(jīng)元似乎在傳遞眼睛發(fā)出的瘙癢信號中發(fā)揮了作用。為了進(jìn)一步證實(shí)這一點(diǎn)，研究小組使用一種毒素?fù)p傷大鼠腦干右側(cè)含有g(shù)rpr的神經(jīng)元。當(dāng)這些大鼠在眼睛里滴入組胺后，抓撓的發(fā)生率和持續(xù)時(shí)間確實(shí)減少了。缺乏活躍的GRPR神經(jīng)元導(dǎo)致他們眼睛發(fā)出的瘙癢信號減少。

研究人員表示:“這些發(fā)現(xiàn)可能會開辟脊椎動物側(cè)性機(jī)制的新研究領(lǐng)域，也提供了新的潛在治療方法。”除了揭示動物在使用后肢時(shí)的右撇子偏好外，這里使用的眼睛抓痕測試也可以用于在未來的實(shí)驗(yàn)中確定單個(gè)嚙齒動物的腳。此外，GRP-GRPR系統(tǒng)在TG神經(jīng)中的作用可能是治療引起瘙癢的眼部疾病的基礎(chǔ)。

背景  

胃泌素釋放肽-胃泌素釋放肽受體(GRP- grpr)通路:GRP是一種神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，在神經(jīng)系統(tǒng)傳遞信號中起作用。攜帶GRP的神經(jīng)的位置不同，信號也不同。攜帶GRP的神經(jīng)連接到另一組含有g(shù)rpr的神經(jīng)——GRP分子傳輸?shù)幕锇椤．?dāng)兩者連接時(shí)，大腦中的生化信號就會被觸發(fā)。

來自眼睛的三叉神經(jīng)節(jié)(TG)神經(jīng)元攜帶GRP分子進(jìn)入大腦的底部。在這部分大腦中，有一個(gè)被稱為脊髓三叉神經(jīng)尾核(Sp5C)的區(qū)域被發(fā)現(xiàn)富含含有g(shù)rp的神經(jīng)末梢。此外，Sp5C的GRPR含量豐富。因此，在這項(xiàng)研究中，研究人員使用一種毒素以Sp5C中的GRPR神經(jīng)元為目標(biāo)，觀察該通路在眼睛瘙癢中的作用。

文章標(biāo)題

Footedness for scratching itchy eyes in rodents