任何患有皮膚干燥、濕疹或昆蟲叮咬的人都知道皮膚瘙癢的不良影響。雖然皮膚瘙癢感背后的生理機制已經(jīng)為人所知，但眼睛的相應(yīng)信號卻不為人所知。岡山大學(xué)副教授SAKAMOTO Hirotaka領(lǐng)導(dǎo)的研究小組(Ushimado Marine Institute;UMI)和奈良女子大學(xué)的副教授TAKANAMI Keiko現(xiàn)在研究了嚙齒動物眼睛瘙癢背后的神經(jīng)機制。更重要的是，該小組還提供了關(guān)于嚙齒動物采取的肢體策略來減輕這種眼睛問題的見解。

組胺是在過敏和炎癥條件下釋放的一種化學(xué)物質(zhì)，是引發(fā)瘙癢感的觸發(fā)器。與皮膚相關(guān)的瘙癢信號通過一種被稱為脊髓胃泌素釋放肽-胃泌素釋放肽受體(GRP-GRPR)通路在神經(jīng)元中傳遞?，F(xiàn)在，研究小組已經(jīng)揭示了GRP-GRPR通路存在于從眼睛傳遞信號到大腦的神經(jīng)中，被稱為三叉神經(jīng)節(jié)(TG)神經(jīng)。因此，該系統(tǒng)是他們研究的主要對象。

研究人員首先研究了用組胺滴劑刺激大鼠的眼睛時的抓撓行為。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)組胺注入老鼠的左眼或右眼時，它們會用同側(cè)的(受損的眼睛)后腳撓癢并安撫那只眼睛。然而，當(dāng)組胺同時觸發(fā)雙眼發(fā)癢時，大鼠主要依靠右后腳進行摩擦。當(dāng)涉及到抓眼睛時，鼠似乎表現(xiàn)出右撇子的偏好。

接下來，重點轉(zhuǎn)移到生化途徑和GRP-GRPR系統(tǒng)。研究發(fā)現(xiàn)，對任何一只眼睛進行組胺干預(yù)都會導(dǎo)致該一側(cè)腦干中含有g(shù)rpr的神經(jīng)元的活動增加。因此，含有g(shù)rpr的神經(jīng)元似乎在傳遞眼睛發(fā)出的瘙癢信號中發(fā)揮了作用。為了進一步證實這一點，研究小組使用一種毒素損傷大鼠腦干右側(cè)含有g(shù)rpr的神經(jīng)元。當(dāng)這些大鼠在眼睛里滴入組胺后，抓撓的發(fā)生率和持續(xù)時間確實減少了。缺乏活躍的GRPR神經(jīng)元導(dǎo)致他們眼睛發(fā)出的瘙癢信號減少。

研究人員表示:“這些發(fā)現(xiàn)可能會開辟脊椎動物側(cè)性機制的新研究領(lǐng)域，也提供了新的潛在治療方法。”除了揭示動物在使用后肢時的右撇子偏好外，這里使用的眼睛抓痕測試也可以用于在未來的實驗中確定單個嚙齒動物的腳。此外，GRP-GRPR系統(tǒng)在TG神經(jīng)中的作用可能是治療引起瘙癢的眼部疾病的基礎(chǔ)。

背景  

胃泌素釋放肽-胃泌素釋放肽受體(GRP- grpr)通路:GRP是一種神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，在神經(jīng)系統(tǒng)傳遞信號中起作用。攜帶GRP的神經(jīng)的位置不同，信號也不同。攜帶GRP的神經(jīng)連接到另一組含有g(shù)rpr的神經(jīng)——GRP分子傳輸?shù)幕锇?。?dāng)兩者連接時，大腦中的生化信號就會被觸發(fā)。

來自眼睛的三叉神經(jīng)節(jié)(TG)神經(jīng)元攜帶GRP分子進入大腦的底部。在這部分大腦中，有一個被稱為脊髓三叉神經(jīng)尾核(Sp5C)的區(qū)域被發(fā)現(xiàn)富含含有g(shù)rp的神經(jīng)末梢。此外，Sp5C的GRPR含量豐富。因此，在這項研究中，研究人員使用一種毒素以Sp5C中的GRPR神經(jīng)元為目標(biāo)，觀察該通路在眼睛瘙癢中的作用。

文章標(biāo)題

Footedness for scratching itchy eyes in rodents