摘要：根據(jù)在6月14日至16日舉行的美國營養(yǎng)學(xué)年會“營養(yǎng)2022”期間提交的一項(xiàng)研究顯示，每天飲用一種或多種含糖飲料會增加人體罹患肝癌的風(fēng)險。

人工加糖飲料是比較受歡迎的含糖飲料類型，也是很多人戒不掉的“美味”，但它給人體帶來的不利影響又讓人不得不提防。含糖飲料中的化學(xué)成分，例如含有焦糖色素飲料中的4-甲基咪唑，以及果汁中可能含有的農(nóng)藥、人造甜味劑等，可能會產(chǎn)生致癌作用。此外，含糖飲料與癌癥之間的潛在機(jī)制可能涉及由高血糖引起的胰島素抵抗，而這與乳腺癌、肝細(xì)胞癌以及糖尿病等疾病有關(guān)。因此，對于含糖飲料與各種癌癥風(fēng)險之間的關(guān)聯(lián)，有必要讓更多人知曉。

含糖飲料致肝癌風(fēng)險至少增加73%

來自哥倫比亞南卡羅萊納大學(xué)的研究團(tuán)隊綜合分析了90504名50至79歲女性的含糖飲料消費(fèi)情況，并記錄她們的病史，以探究含糖飲料攝入量與罹患肝癌風(fēng)險之間的關(guān)系（圖1）。這是一項(xiàng)始于1990年代初期的長期研究，研究人員對受試者進(jìn)行了長達(dá)18年的跟蹤調(diào)查，7%左右的受試者報告說每天飲用一份或多份12盎司的含糖飲料，在隨訪期間共有205名女性罹患肝癌。

圖1 研究相關(guān)報道（圖源：[1]）

研究表明，與從未飲用過含糖飲料的女性相比，每天飲用一種或多種含糖飲料的女性罹患肝癌的可能性增加了78%，而每天飲用至少一種含糖飲料的女性罹患肝癌的可能性增加了73%[1]。

研究人員認(rèn)為，含糖飲料攝入量較高可能會增加肥胖和2型糖尿病的發(fā)病率，而這些都是肝癌的危險因素。此外，含糖飲料還會導(dǎo)致肝臟中的胰島素抵抗和脂肪沉積，這兩者都會對肝臟健康產(chǎn)生負(fù)面影響。

對此，研究人員表示：“如果我們的研究結(jié)果得到證實(shí)，減少含糖飲料的消費(fèi)可能會成為減少肝癌負(fù)擔(dān)的公共衛(wèi)生策略。用水、不加糖的咖啡或茶代替含糖飲料可以顯著降低患肝癌的風(fēng)險”[2]。

每日攝入100ml含糖飲料，整體患癌風(fēng)險增加18%

法國巴黎第十三大學(xué)的研究人員在頂級醫(yī)學(xué)期刊BMJ發(fā)表了一項(xiàng)題為“Sugary drink consumption and risk of cancer： results from NutriNet-Santé prospective cohort”（圖2）的研究。研究表明，每天飲用100ml含糖飲料會導(dǎo)致人體整體患癌風(fēng)險增加18%，患乳腺癌風(fēng)險增加22%[3]。研究總體表明含糖飲料的攝入與總體患癌風(fēng)險呈正相關(guān)，即使果汁也不例外！

圖2 研究成果（圖源：BMJ）

這項(xiàng)研究的受試者為來自法國NutriNet-Santé 隊列的101257名成年人，使用重復(fù)的24小時飲食記錄評估其含糖飲料和人工加糖飲料的消費(fèi)情況，主要測量結(jié)果為“飲料消費(fèi)與整體患癌、乳腺癌、前列腺癌和結(jié)直腸癌風(fēng)險之間的前瞻性關(guān)聯(lián)”，研究目的為“評估含糖飲料、人工加糖飲料與癌癥風(fēng)險之間的關(guān)聯(lián)”。

研究發(fā)現(xiàn)：

● 含糖飲料的攝入與總體癌癥風(fēng)險之間存在正相關(guān)關(guān)系，含糖飲料會使人體總體患癌風(fēng)險增加18%，使乳腺癌風(fēng)險增加22%；

● 100%含量果汁的消費(fèi)量增加會使人體總體患癌風(fēng)險增加12%；

● 除100%果汁以外的其他含糖飲料消費(fèi)量增加會使人體總體患癌風(fēng)險增加19%，使人體罹患乳腺癌的風(fēng)險增加23%；

● 含糖飲料中糖分的增加與總體患癌風(fēng)險及乳腺癌風(fēng)險呈正相關(guān)，含糖飲料中的能量攝入也與總體癌癥發(fā)病率及乳腺癌發(fā)病率有關(guān)。

總之，這項(xiàng)研究表明，含糖飲料消費(fèi)量的增加與總體癌癥風(fēng)險以及乳腺癌風(fēng)險呈正相關(guān)，經(jīng)過廣泛的敏感性分析，這一結(jié)果是比較穩(wěn)定的。

長期飲用含糖飲料，從上到下毀所有

Nature曾發(fā)表過一篇題為“Public health： The toxic truth about sugar”（圖3）的文章，其中指出，糖的危害完全不亞于煙草和酒精，因此有必要對其進(jìn)行有效控制。美國農(nóng)業(yè)部和歐洲食品安全局認(rèn)為目前的飲食“大忌”為“添加糖”，主要包括任何含有在加工過程中添加到食品中的分子果糖[4]。

圖3 研究成果（圖源：Nature）

文章還提到，過分?jǐn)z入糖分會影響人類全身健康，誘發(fā)與代謝綜合征相關(guān)的所有疾病，包括通過增加尿酸含量誘發(fā)高血壓、通過肝臟合成脂肪產(chǎn)生高甘油三酯和胰島素抵抗，以及通過肝葡萄糖生成增加和胰島素抵抗引起糖尿病。同時，糖的攝入量增加也會對DNA造成損害，進(jìn)而促進(jìn)人體衰老進(jìn)程。

糖過量攝入也與人的認(rèn)知能力下降有關(guān)，這也就意味著攝入過多含糖飲料或許真的會變“笨”。過多糖分會引發(fā)胰島素抵抗現(xiàn)象，如果海馬體中的細(xì)胞也產(chǎn)生胰島素抵抗的情況時，人的學(xué)習(xí)及記憶能力就會顯著下降。此外，過多攝入含糖飲料會更容易導(dǎo)致齲齒的形成，殘留在口腔中的糖分會被口腔中本身存在的細(xì)菌分解，轉(zhuǎn)化成某些酸性物質(zhì)，侵蝕人們的牙釉質(zhì)。

為何含糖飲料會誘發(fā)癌癥？

關(guān)于為何含糖飲料會誘發(fā)癌癥這一問題，目前存在的可能性主要包括：

● 糖是癌細(xì)胞生存及生長的物質(zhì)

德國著名生理學(xué)家奧托·瓦爾堡發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞嗜好吃糖。正常細(xì)胞的成長依賴氧氣，但癌細(xì)胞卻是通過吞噬大量的葡萄糖來生長，即使在氧氣充足的環(huán)境中也是如此。美國科學(xué)家早年發(fā)表在BMC Biology的論文中表明，許多癌細(xì)胞對葡萄糖的消耗速度是正常組織的50-100倍[5]。

● 糖會促進(jìn)癌細(xì)胞的成長性轉(zhuǎn)移

糖的代謝主要是胰島素，但是需要知道的是胰島素是一種生長性激素，一旦胰島素分泌過多，就會促進(jìn)癌細(xì)胞的成長性轉(zhuǎn)移。

● 糖會造成內(nèi)分泌紊亂及免疫功能障礙

長期攝入含糖飲料會導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗，造成內(nèi)氧化應(yīng)激、內(nèi)分泌紊亂以及免疫功能障礙，從而導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生風(fēng)險增加。在腫瘤已經(jīng)發(fā)生之后，癌細(xì)胞以糖的無氧酵解為主要供能方式，會促進(jìn)癌細(xì)胞的生長以及轉(zhuǎn)移。

正因?yàn)榘┘?xì)胞喜歡將糖作為其能量來源，所以經(jīng)常飲用含糖飲料會導(dǎo)致癌細(xì)胞快速生長，也恰好可以解釋含糖飲料會使人體罹患癌癥的風(fēng)險增加。

以上我們分析了長期大量飲用含糖飲料帶來的危害，其不僅會增加各種癌癥的患病風(fēng)險，還會降低人的認(rèn)知功能，加速人體的衰老進(jìn)程。因此，生活中要注意控制攝入含糖飲料。除了含糖飲料之外，酸奶、膨化食品、山楂制品、雪糕冷飲、餅干蛋糕、速沖粉糊類食品和部分菜品等，也都是高糖食物，在日常飲食中對于此類食物的攝入也要多加注意。

題圖來源：BBC，僅用于學(xué)術(shù)交流。

參考資料：

[1]https：//nutrition.org/study-links-sugar-sweetened-beverage-consumption-with-liver-cancer/

[2]https：//medicalxpress.com/news/2022-06-sugar-sweetened-liver-cancer.html

[3]Chazelas E， Srour B， Desmetz E， et al. Sugary drink consumption and risk of cancer： results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ. 2019 Jul 10；366：l2408. doi： 10.1136/bmj.l2408. PMID： 31292122； PMCID： PMC6614796.

[4]Lustig RH， Schmidt LA， Brindis CD. Public health： The toxic truth about sugar. Nature. 2012 Feb 1；482(7383)：27-9. doi： 10.1038/482027a. PMID： 22297952.

[5]Cantley LC. Cancer， metabolism， fructose， artificial sweeteners， and going cold turkey on sugar. BMC Biol. 2013 Jan 31；12：8. doi： 10.1186/1741-7007-12-8. PMID： 24484968； PMCID： PMC3909335.