-
PNAS：最新發(fā)現(xiàn)！常見(jiàn)的甜味劑阿斯巴甜或與焦慮癥發(fā)生直接相關(guān)
近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上題為“Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene ex
-
Redox Biology：特異性抑制NADPH氧化酶2修飾慢性癲癇
活性氧(ROS)是重要的細(xì)胞間信號(hào)分子，其水平取決于ROS產(chǎn)生酶的活性和細(xì)胞的抗氧化能力。在生理?xiàng)l件下，ROS的生成和抗氧化劑的可用性之間存在穩(wěn)定的平衡。當(dāng)ROS水平超過(guò)細(xì)胞抗氧化防御時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生氧化應(yīng)激(OS)，這是由于ROS產(chǎn)生過(guò)多或細(xì)胞抗氧化能力下降所致。
最近的工作表明，在癲癇持續(xù)狀態(tài)等腦損傷后，NADPH氧化酶(NOX)是活性氧物種(ROS)的主要 -
BJP: 甘草酮A通過(guò)與MD2直接結(jié)合對(duì)抗內(nèi)毒素誘導(dǎo)的炎癥和急性肺損傷
急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種彌漫性肺損傷，具有幾種病理特征，如肺血管通透性增加、間質(zhì)水腫、上皮完整性破壞、免疫細(xì)胞募集和未控制或未消退的炎癥。
盡管人們努力了解ALI/ARDS，但它仍然會(huì)在長(zhǎng)期患者中導(dǎo)致各種呼吸道后遺癥，在危重患者中甚至?xí)?dǎo)致顯著的高死亡率。目前還沒(méi)有FDA批準(zhǔn)的可直接用于治療ALI/ARDS的藥物，因此需要開(kāi) -
Redox Biology : ESCC癌細(xì)胞如何利用代謝轉(zhuǎn)換形成遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移提供了新的見(jiàn)解
轉(zhuǎn)移擴(kuò)散通常會(huì)導(dǎo)致癌癥的致命后果。新出現(xiàn)的證據(jù)表明，只有原發(fā)癌細(xì)胞的亞群進(jìn)行多步驟重新編程，以獲得侵蝕周?chē)h(huán)境和逃避循環(huán)中的細(xì)胞凋亡的能力，才能在遠(yuǎn)處器官中形成轉(zhuǎn)移灶。
另一方面，所有使轉(zhuǎn)移細(xì)胞能夠應(yīng)對(duì)細(xì)胞外壓力和陌生微環(huán)境的信號(hào)都可能構(gòu)成癌癥治療的脆弱性。識(shí)別轉(zhuǎn)移網(wǎng)絡(luò)中的重要結(jié)節(jié)將提供新的機(jī)會(huì)，以改進(jìn)抗癌治療，超越目前的策略，并在轉(zhuǎn)移過(guò)程中甚至轉(zhuǎn)移前消除結(jié) -
Science：重寫(xiě)基因調(diào)控教科書(shū)
分子生物學(xué)的一個(gè)基本原理支配著蛋白質(zhì)如何在細(xì)胞內(nèi)合成，這一過(guò)程分為轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段。在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中，存儲(chǔ)在DNA中的信息被復(fù)制成信使RNA (mRNA)。然后在翻譯過(guò)程中，核糖體根據(jù)mRNA上指定的指令一次一個(gè)氨基酸組裝蛋白質(zhì)。對(duì)這一過(guò)程的理解是如此基礎(chǔ)，以至于僅僅是信息流從DNA到信使RNA再到蛋白質(zhì)的方向就被稱(chēng)為分子生物學(xué)的“中心法則”，這個(gè)術(shù)語(yǔ)是諾貝爾
-
Science重寫(xiě)基因調(diào)控教科書(shū)：一個(gè)簡(jiǎn)單的定量公式
圖片:RNA聚合酶(rnap)的可用性與核糖體的可用性是協(xié)調(diào)的，并且mRNA的特征在大多數(shù)基因和生長(zhǎng)條件下是一致的。這兩個(gè)原則規(guī)定了一個(gè)簡(jiǎn)單的基因表達(dá)策略，其中蛋白質(zhì)濃度幾乎完全控制在大多數(shù)基因的啟動(dòng)子水平。 圖源:華集團(tuán)/加州大學(xué)圣地亞哥分校分子生物學(xué)的一個(gè)基本原理支配著蛋白質(zhì)如何在細(xì)胞內(nèi)合成，這一過(guò)程分為轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)階段。在轉(zhuǎn)錄過(guò)
-
Science：十年探索，終于找到了基因調(diào)控有關(guān)的丟失拼圖
圖片:一個(gè)假設(shè)的模型EHMT1(藍(lán)色;PDB 7T7M)甲基化組蛋白H3上的H3K23位置(紅色;PDB 7 at8)。 經(jīng)過(guò)十年的不懈探索，約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)了一對(duì)調(diào)節(jié)基因組功能的酶的新作用，當(dāng)它們?nèi)笔Щ蛲蛔儠r(shí)，就會(huì)與腦瘤、血癌和克里夫斯特拉綜合征(一種罕見(jiàn)的遺傳神經(jīng)認(rèn)知障礙)等疾病有關(guān)。這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)發(fā)表在11
-
人類(lèi)性別逆轉(zhuǎn)的分子機(jī)制
印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在一種男性特異性蛋白質(zhì)-DNA復(fù)合體中發(fā)現(xiàn)了一種分子“夾緊”機(jī)制，這種復(fù)合體的突變會(huì)導(dǎo)致性別逆轉(zhuǎn):孩子有XY染色體但身體是女性，這種情況被稱(chēng)為斯威爾綜合征。這種夾鉗利用了一種水分子，在男性發(fā)育初期連接男性因子(SRY)和DNA控制位點(diǎn)。研究重點(diǎn)是SRY(酪氨酸)中一個(gè)保守的芳香殘基被一個(gè)密切相關(guān)的芳香殘基(苯丙氨酸)微妙地取代。臨
-
抗癌納米顆粒:對(duì)抗疾病的新武器
化療是癌癥治療的支柱，但殘留的癌細(xì)胞會(huì)持續(xù)存在并導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)。這一過(guò)程涉及一種稱(chēng)為磷脂酰絲氨酸(PS)的脂質(zhì)，它通常存在于腫瘤細(xì)胞膜的內(nèi)層，但在化療藥物的作用下會(huì)遷移到細(xì)胞表面。從表面上看，PS作為一種免疫抑制劑，保護(hù)剩余的癌細(xì)胞免受免疫系統(tǒng)的傷害。 皮特大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，使用化療藥物氟尿嘧啶和oxoplatin (FuOXP)導(dǎo)致Xkr8水平升高，Xk
-
線粒體移植治療罕見(jiàn)遺傳病安全有效
科技日?qǐng)?bào)北京12月26日電 （記者張夢(mèng)然）以色列研究團(tuán)隊(duì)近日在《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表論文稱(chēng)，他們測(cè)試了一種利用線粒體在細(xì)胞生命形式之間的持久能力的潛在治療方法。它涉及用患者母親捐贈(zèng)的健康線粒體來(lái)增強(qiáng)患者的造血干細(xì)胞。這種方法首次在6名患病兒童身上進(jìn)行了試驗(yàn)，已證明其安全性并展示出顯著的癥狀改善跡象。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的特拉維夫希巴醫(yī)療中心兒科血液學(xué)家埃拉德·
-
Redox Biology: 抑制鐵死亡促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活
視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)死亡是外傷性視神經(jīng)病變、青光眼和其他導(dǎo)致不可逆性視力喪失的視神經(jīng)疾病的標(biāo)志。然而，挽救RGC丟失的治療策略仍然具有挑戰(zhàn)性，RGC丟失的分子機(jī)制尚未完全闡明。圖片來(lái)源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102541
近日，來(lái)自天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院的研究者們?cè)赗edox Biology雜志上發(fā)表了題 -
《PNAS》驚人的發(fā)現(xiàn)：常見(jiàn)代糖與焦慮有關(guān)，甚至可以傳代！
佛羅里達(dá)州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，阿斯巴甜(一種存在于近5000種減肥食品和飲料中的人工甜味劑)與小鼠的焦慮行為有關(guān)。吃了阿斯巴甜的小鼠會(huì)產(chǎn)生焦慮，這種影響從接觸這種甜味劑的雄性小鼠延續(xù)了兩代。這項(xiàng)研究發(fā)表在12月2日的《PNAS》上?！斑@項(xiàng)研究表明，我們需要回顧環(huán)境因素，因?yàn)槲覀兘裉炜吹降牟粌H是今天發(fā)生的事情，而且是兩代人以前甚
-
自私基因的解毒策略
減數(shù)分裂從開(kāi)始到8小時(shí)(每排)。左邊和中間兩列分別顯示孢子發(fā)育時(shí)解毒劑和毒素蛋白的分布情況。右列為孢子發(fā)育過(guò)程中毒物(青色)和解毒劑(洋紅色)的組合分布。自私基因的研究為減數(shù)分裂驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)提供了新的見(jiàn)解。斯托爾斯醫(yī)學(xué)研究所的新發(fā)現(xiàn)揭示了一種危險(xiǎn)的自私基因(被認(rèn)為是DNA的寄生部分)如何發(fā)揮作用和存活的關(guān)鍵見(jiàn)解。了解這一動(dòng)態(tài)是更廣泛的社區(qū)研究減數(shù)分裂驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的寶
-
Science Advances：利用開(kāi)源性軟件完成DNA設(shè)計(jì)
圖片:這些納米結(jié)構(gòu)不比病毒大，每一個(gè)都是用新的軟件構(gòu)建的，研究人員可以用同心DNA環(huán)設(shè)計(jì)物體。模型(上)與實(shí)物的電子顯微鏡圖像(下)一起展示。 資料來(lái)源:亞利桑那州立大學(xué)Yan實(shí)驗(yàn)室Raghu Pradeep Narayanan和Abhay Prasad提供。杜克大學(xué)(Duke University)和亞利桑那州立大學(xué)(Arizona
-
eLife：極性蛋白質(zhì)形成有效的“呼吸”氣孔
圖片:兩個(gè)“指南針蛋白”中的一個(gè)(POLAR，粉紅色)引導(dǎo)未來(lái)的細(xì)胞分裂。灰色為發(fā)育中的葉片上的細(xì)胞輪廓。 圖片來(lái)源:Michael T. raisig提供草類(lèi)有“呼吸氣孔”(稱(chēng)為氣孔)，氣孔的打開(kāi)和關(guān)閉一方面調(diào)節(jié)光合作用對(duì)二氧化碳的吸收，另一方面調(diào)節(jié)蒸騰作用對(duì)水分的流失。與許多其他植物不同，草的氣孔形成橫向的“輔助細(xì)胞”。由于這些細(xì)胞
-
交配過(guò)程中雄性果蠅傳遞的一種“性肽”會(huì)改變雌性果蠅的生物鐘
圖片:交配改變了日常活動(dòng)的開(kāi)始，掩蓋了時(shí)鐘的核心功能。這種調(diào)節(jié)是由作用于ppk+神經(jīng)元的性肽(在交配過(guò)程中傳遞)介導(dǎo)的，ppk+神經(jīng)元反過(guò)來(lái)直接接觸pdf+神經(jīng)元，負(fù)責(zé)黎明前活動(dòng)的增加。因此，我們的工作確定了與生物鐘直接相關(guān)的交配后反應(yīng)，并開(kāi)始解開(kāi)潛在的神經(jīng)元回路。 來(lái)源:Riva等人，2022,PLOS Genetics, CC-BY
