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PNAS：最新發(fā)現(xiàn)！常見的甜味劑阿斯巴甜或與焦慮癥發(fā)生直接相關
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上題為“Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene ex
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Redox Biology：特異性抑制NADPH氧化酶2修飾慢性癲癇
活性氧(ROS)是重要的細胞間信號分子，其水平取決于ROS產生酶的活性和細胞的抗氧化能力。在生理條件下，ROS的生成和抗氧化劑的可用性之間存在穩(wěn)定的平衡。當ROS水平超過細胞抗氧化防御時，就會產生氧化應激(OS)，這是由于ROS產生過多或細胞抗氧化能力下降所致。
最近的工作表明，在癲癇持續(xù)狀態(tài)等腦損傷后，NADPH氧化酶(NOX)是活性氧物種(ROS)的主要 -
BJP: 甘草酮A通過與MD2直接結合對抗內毒素誘導的炎癥和急性肺損傷
急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種彌漫性肺損傷，具有幾種病理特征，如肺血管通透性增加、間質水腫、上皮完整性破壞、免疫細胞募集和未控制或未消退的炎癥。
盡管人們努力了解ALI/ARDS，但它仍然會在長期患者中導致各種呼吸道后遺癥，在危重患者中甚至會導致顯著的高死亡率。目前還沒有FDA批準的可直接用于治療ALI/ARDS的藥物，因此需要開 -
Redox Biology : ESCC癌細胞如何利用代謝轉換形成遠處轉移提供了新的見解
轉移擴散通常會導致癌癥的致命后果。新出現(xiàn)的證據(jù)表明，只有原發(fā)癌細胞的亞群進行多步驟重新編程，以獲得侵蝕周圍環(huán)境和逃避循環(huán)中的細胞凋亡的能力，才能在遠處器官中形成轉移灶。
另一方面，所有使轉移細胞能夠應對細胞外壓力和陌生微環(huán)境的信號都可能構成癌癥治療的脆弱性。識別轉移網絡中的重要結節(jié)將提供新的機會，以改進抗癌治療，超越目前的策略，并在轉移過程中甚至轉移前消除結 -
Science：重寫基因調控教科書
分子生物學的一個基本原理支配著蛋白質如何在細胞內合成，這一過程分為轉錄和翻譯兩個階段。在轉錄過程中，存儲在DNA中的信息被復制成信使RNA (mRNA)。然后在翻譯過程中，核糖體根據(jù)mRNA上指定的指令一次一個氨基酸組裝蛋白質。對這一過程的理解是如此基礎，以至于僅僅是信息流從DNA到信使RNA再到蛋白質的方向就被稱為分子生物學的“中心法則”，這個術語是諾貝爾
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Science重寫基因調控教科書：一個簡單的定量公式
圖片:RNA聚合酶(rnap)的可用性與核糖體的可用性是協(xié)調的，并且mRNA的特征在大多數(shù)基因和生長條件下是一致的。這兩個原則規(guī)定了一個簡單的基因表達策略，其中蛋白質濃度幾乎完全控制在大多數(shù)基因的啟動子水平。 圖源:華集團/加州大學圣地亞哥分校分子生物學的一個基本原理支配著蛋白質如何在細胞內合成，這一過程分為轉錄和翻譯兩個階段。在轉錄過
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Science：十年探索，終于找到了基因調控有關的丟失拼圖
圖片:一個假設的模型EHMT1(藍色;PDB 7T7M)甲基化組蛋白H3上的H3K23位置(紅色;PDB 7 at8)。 經過十年的不懈探索，約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的科學家們說，他們發(fā)現(xiàn)了一對調節(jié)基因組功能的酶的新作用，當它們缺失或突變時，就會與腦瘤、血癌和克里夫斯特拉綜合征(一種罕見的遺傳神經認知障礙)等疾病有關。這項新發(fā)現(xiàn)發(fā)表在11
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人類性別逆轉的分子機制
印第安納大學醫(yī)學院的研究人員在一種男性特異性蛋白質-DNA復合體中發(fā)現(xiàn)了一種分子“夾緊”機制，這種復合體的突變會導致性別逆轉:孩子有XY染色體但身體是女性，這種情況被稱為斯威爾綜合征。這種夾鉗利用了一種水分子，在男性發(fā)育初期連接男性因子(SRY)和DNA控制位點。研究重點是SRY(酪氨酸)中一個保守的芳香殘基被一個密切相關的芳香殘基(苯丙氨酸)微妙地取代。臨
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抗癌納米顆粒:對抗疾病的新武器
化療是癌癥治療的支柱，但殘留的癌細胞會持續(xù)存在并導致腫瘤復發(fā)。這一過程涉及一種稱為磷脂酰絲氨酸(PS)的脂質，它通常存在于腫瘤細胞膜的內層，但在化療藥物的作用下會遷移到細胞表面。從表面上看，PS作為一種免疫抑制劑，保護剩余的癌細胞免受免疫系統(tǒng)的傷害。 皮特大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，使用化療藥物氟尿嘧啶和oxoplatin (FuOXP)導致Xkr8水平升高，Xk
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線粒體移植治療罕見遺傳病安全有效
科技日報北京12月26日電 （記者張夢然）以色列研究團隊近日在《科學·轉化醫(yī)學》雜志上發(fā)表論文稱，他們測試了一種利用線粒體在細胞生命形式之間的持久能力的潛在治療方法。它涉及用患者母親捐贈的健康線粒體來增強患者的造血干細胞。這種方法首次在6名患病兒童身上進行了試驗，已證明其安全性并展示出顯著的癥狀改善跡象。領導這項研究的特拉維夫希巴醫(yī)療中心兒科血液學家埃拉德·
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Redox Biology: 抑制鐵死亡促進實驗性視神經病變視網膜神經節(jié)細胞存活
視網膜神經節(jié)細胞(RGC)死亡是外傷性視神經病變、青光眼和其他導致不可逆性視力喪失的視神經疾病的標志。然而，挽救RGC丟失的治療策略仍然具有挑戰(zhàn)性，RGC丟失的分子機制尚未完全闡明。圖片來源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102541
近日，來自天津醫(yī)科大學總醫(yī)院的研究者們在Redox Biology雜志上發(fā)表了題 -
《PNAS》驚人的發(fā)現(xiàn)：常見代糖與焦慮有關，甚至可以傳代！
佛羅里達州立大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)，阿斯巴甜(一種存在于近5000種減肥食品和飲料中的人工甜味劑)與小鼠的焦慮行為有關。吃了阿斯巴甜的小鼠會產生焦慮，這種影響從接觸這種甜味劑的雄性小鼠延續(xù)了兩代。這項研究發(fā)表在12月2日的《PNAS》上?！斑@項研究表明，我們需要回顧環(huán)境因素，因為我們今天看到的不僅是今天發(fā)生的事情，而且是兩代人以前甚
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自私基因的解毒策略
減數(shù)分裂從開始到8小時(每排)。左邊和中間兩列分別顯示孢子發(fā)育時解毒劑和毒素蛋白的分布情況。右列為孢子發(fā)育過程中毒物(青色)和解毒劑(洋紅色)的組合分布。自私基因的研究為減數(shù)分裂驅動系統(tǒng)提供了新的見解。斯托爾斯醫(yī)學研究所的新發(fā)現(xiàn)揭示了一種危險的自私基因(被認為是DNA的寄生部分)如何發(fā)揮作用和存活的關鍵見解。了解這一動態(tài)是更廣泛的社區(qū)研究減數(shù)分裂驅動系統(tǒng)的寶
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Science Advances：利用開源性軟件完成DNA設計
圖片:這些納米結構不比病毒大，每一個都是用新的軟件構建的，研究人員可以用同心DNA環(huán)設計物體。模型(上)與實物的電子顯微鏡圖像(下)一起展示。 資料來源:亞利桑那州立大學Yan實驗室Raghu Pradeep Narayanan和Abhay Prasad提供。杜克大學(Duke University)和亞利桑那州立大學(Arizona
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eLife：極性蛋白質形成有效的“呼吸”氣孔
圖片:兩個“指南針蛋白”中的一個(POLAR，粉紅色)引導未來的細胞分裂?；疑珵榘l(fā)育中的葉片上的細胞輪廓。 圖片來源:Michael T. raisig提供草類有“呼吸氣孔”(稱為氣孔)，氣孔的打開和關閉一方面調節(jié)光合作用對二氧化碳的吸收，另一方面調節(jié)蒸騰作用對水分的流失。與許多其他植物不同，草的氣孔形成橫向的“輔助細胞”。由于這些細胞
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交配過程中雄性果蠅傳遞的一種“性肽”會改變雌性果蠅的生物鐘
圖片:交配改變了日?；顒拥拈_始，掩蓋了時鐘的核心功能。這種調節(jié)是由作用于ppk+神經元的性肽(在交配過程中傳遞)介導的，ppk+神經元反過來直接接觸pdf+神經元，負責黎明前活動的增加。因此，我們的工作確定了與生物鐘直接相關的交配后反應，并開始解開潛在的神經元回路。 來源:Riva等人，2022,PLOS Genetics, CC-BY
