作者：王玉偉 金迪  濰坊市益都中心醫(yī)院

本文為作者授權醫(yī)脈通發(fā)布，未經授權請勿轉載。

 

患者70歲女性，急診科查心電圖提示廣泛ST段壓低。然而，患者并無胸悶、胸痛等表現。仔細觀察心電圖，診斷并不困難。治療過程中，患者心電圖呈現動態(tài)演變，你了解背后的機制嗎？

 

病例簡介

 

患者70歲女性，因“咳嗽10余天，伴食欲減退5天”入院，患者10余天前無明顯誘因出現咳嗽、咳痰、咽痛，無發(fā)熱、無咯血、呼吸困難，無胸悶、胸痛，無頭暈、頭痛，自服“感冒藥”治療。5天前出現食欲減退，伴乏力，院外診療不詳，為求進一步診治遂來我院。

 

既往無高血壓、糖尿病病史，曾于4年前體檢時發(fā)現“室性早搏”，短時間服用“美托洛爾”治療。

 

患者就診于急診科，查心電圖提示竇性心律、室性期前收縮、廣泛ST-T改變、可見U波、QT間期延長（圖1）。胸部CT示雙肺多發(fā)斑片狀高密度影，考慮炎癥。查肌鈣蛋白I<0.010ng/mL，血常規(guī)：白細胞11.18×10?/L。為進一步查明心電圖異常原因收住心內科。

 

圖1 5月18日門診心電圖

 

收住心內科后，醫(yī)生反復詢問患者癥狀，患者否認活動后胸悶痛等典型心絞痛癥狀。因此，心電圖中廣泛ST-T改變仍需考慮非冠心病原因所致?；颊呓诔霈F食欲減退，心電圖可見U波，故懷疑存在低鉀血癥。

 

急查電解質：鉀2.3mmol/L，鈉125mmol/L，氯80mmol/L。復查肌鈣蛋白較前無明顯變化，NT-proBNP 311pg/mL，考慮患者心電圖異常與低鉀血癥相關，予以補鉀及抗感染等治療，并每日復查電解質（表1）及心電圖（圖2-4）。

 

表1 復查電解質變化

 

 

圖2 5月19日心電圖

 

 

圖3 5月20號心電圖

 

 

圖4 5月21號心電圖

 

經治療后，患者感染癥狀得到控制，飲食狀況逐漸改善，血鉀升至正常，心電圖ST-T改變消失，但仍有室性早搏。隨后患者出院，繼續(xù)予美托洛爾，囑患者定期門診復診，如出現心絞痛癥狀及時就診。

 

病例啟發(fā)

 

回顧上述病例，ST-T異?？紤]為低鉀血癥所致，隨著低鉀血癥的糾正，心電圖ST-T呈動態(tài)演變。心電圖是判斷低鉀血癥等電解質紊亂的快捷方法。

 

低鉀血癥的典型心電圖表現為QT間期延長，ST段壓低，T波降低、平坦或倒置，U波顯著，也可以出現室性心律失常等異位心律。

 

那么，問題來了，低鉀血癥導致上述心電圖變化的機制是什么呢？

 

病理性U波

 

 

圖5 病理性U波

 

 

圖6 低鉀血癥時心肌動作電位變化及U波、ST段表現

 

低鉀血癥時心電圖最具特色的表現即為病理性U波，U波產生的機制可能與浦肯野纖維或心肌M細胞的延遲復極相關。低鉀血癥時2、3相鉀離子逸出緩慢，動作電位2相呈平緩延長。此作用在浦肯野纖維及心室肌尤為明顯，因而使動作電位時限延長，而且浦肯野纖維延長超過心室肌，使U波顯著。

 

顯著的U波在Ⅱ、V2和V3導聯最明顯，?？膳cT波融合呈駝峰狀；當心率較快時，U波還可以與P波融合，導致P波寬大和不對稱。U波在心率慢時相對明顯，可能與心肌M細胞動作電位時程延長的幅度明顯大于心內膜和心外膜細胞有關。

 

QT間期與ST段

 

 

圖7 QT間期

 

正如上文所述，低鉀血癥可以引起心室肌動作電位時程及相對不應期延長，在心電圖上表現為QT間期延長。應當注意的是，低鉀血癥時U波?？膳cT波融合，尤其是T波寬大或有切跡時，更需要考慮T-U波的融合，測量QT間期時應測量至T波的結束，而非U波的末端，避免導致QT間期測量過長。

 

低鉀血癥可以引起ST段壓低，ST段下降可達0.5mm以上，也可以出現下壁導聯ST段抬高或右胸導聯Brugada波樣改變（ST段“穹窿樣”或“馬鞍樣”抬高），上述ST段變化應當與冠心病患者ST段變化相鑒別。

 

異位心律

 

 

圖8 低鉀血癥合并多源室性期前收縮

 

低鉀血癥時可引起各種異位心律，如期前收縮及心動過速，室性較室上性多見。低鉀可使起搏細胞舒張期除極速度增加，且可使一般心室肌細胞成為起搏細胞，出現室性心律失常。細胞外低鉀對鈉鉀泵產生抑制作用，進而使鈉鈣交換減少導致細胞內鈣超載，而引發(fā)延遲后除極可致尖端扭轉型室性心動過速。而浦肯野纖維以及心室肌各層復極離散度的增加易形成折返，可能是室性心動過速的維持機制。

 

其他表現

 

當細胞外鉀離子濃度降低時，細胞膜鉀外流離子通道（延遲整流鉀離子通道IKr、IKs）性能減低，細胞內外鉀離子濃度差更為顯著。細胞靜息期膜電位增加，但一般不超過-90mV，所以不會出現傳導障礙。此外，細胞外低鉀可使心肌細胞興奮性增加，可出現P波振幅增高。4期自動除極的斜率增加使浦肯野纖維動作電位幅度減小，傳導性降低，心電圖表現為QRS波群增寬。

 

低鉀血癥心電圖表現還受血鈉、鈣離子濃度的影響，鈣離子內流（ICa-L）是2相形成的重要離子流，原來或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會使輕度的低鉀血癥不易察覺。

 

結語

 

低鉀血癥是臨床中常見的電解質紊亂類型，其原因包括攝入不足、排出過多、細胞外鉀向細胞內轉移等。心電圖能夠及時發(fā)現致命性心律失常、且具有無創(chuàng)快捷的特性，是判斷低鉀血癥的重要方法。當我們發(fā)現患者出現ST-T變化，且不存在典型心絞痛表現時，需要考慮低血鉀等電解質紊亂等原因。深入了解低鉀血癥導致各種心電圖改變的機制，有助于臨床醫(yī)師早期判斷病情。

 

參考文獻：

[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學[M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2009.

[2] 樊偉國, 丁穎, 陳靜, 洪葵. 電解質紊亂的心電圖表型、機制和展望[J]. 中國循環(huán)雜志, 2021, 36(01): 88-92.

[3] Emanuel Stein. 心電圖快速分析[M]. 天津科技翻譯出版公司, 2004.