作者：王玉偉 金迪  濰坊市益都中心醫(yī)院

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患者70歲女性，急診科查心電圖提示廣泛ST段壓低。然而，患者并無(wú)胸悶、胸痛等表現(xiàn)。仔細(xì)觀察心電圖，診斷并不困難。治療過(guò)程中，患者心電圖呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)演變，你了解背后的機(jī)制嗎？

 

病例簡(jiǎn)介

 

患者70歲女性，因“咳嗽10余天，伴食欲減退5天”入院，患者10余天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咽痛，無(wú)發(fā)熱、無(wú)咯血、呼吸困難，無(wú)胸悶、胸痛，無(wú)頭暈、頭痛，自服“感冒藥”治療。5天前出現(xiàn)食欲減退，伴乏力，院外診療不詳，為求進(jìn)一步診治遂來(lái)我院。

 

既往無(wú)高血壓、糖尿病病史，曾于4年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)“室性早搏”，短時(shí)間服用“美托洛爾”治療。

 

患者就診于急診科，查心電圖提示竇性心律、室性期前收縮、廣泛ST-T改變、可見U波、QT間期延長(zhǎng)（圖1）。胸部CT示雙肺多發(fā)斑片狀高密度影，考慮炎癥。查肌鈣蛋白I<0.010ng/mL，血常規(guī)：白細(xì)胞11.18×10?/L。為進(jìn)一步查明心電圖異常原因收住心內(nèi)科。

 

圖1 5月18日門診心電圖

 

收住心內(nèi)科后，醫(yī)生反復(fù)詢問(wèn)患者癥狀，患者否認(rèn)活動(dòng)后胸悶痛等典型心絞痛癥狀。因此，心電圖中廣泛ST-T改變?nèi)孕杩紤]非冠心病原因所致?；颊呓诔霈F(xiàn)食欲減退，心電圖可見U波，故懷疑存在低鉀血癥。

 

急查電解質(zhì)：鉀2.3mmol/L，鈉125mmol/L，氯80mmol/L。復(fù)查肌鈣蛋白較前無(wú)明顯變化，NT-proBNP 311pg/mL，考慮患者心電圖異常與低鉀血癥相關(guān)，予以補(bǔ)鉀及抗感染等治療，并每日復(fù)查電解質(zhì)（表1）及心電圖（圖2-4）。

 

表1 復(fù)查電解質(zhì)變化

 

 

圖2 5月19日心電圖

 

 

圖3 5月20號(hào)心電圖

 

 

圖4 5月21號(hào)心電圖

 

經(jīng)治療后，患者感染癥狀得到控制，飲食狀況逐漸改善，血鉀升至正常，心電圖ST-T改變消失，但仍有室性早搏。隨后患者出院，繼續(xù)予美托洛爾，囑患者定期門診復(fù)診，如出現(xiàn)心絞痛癥狀及時(shí)就診。

 

病例啟發(fā)

 

回顧上述病例，ST-T異?？紤]為低鉀血癥所致，隨著低鉀血癥的糾正，心電圖ST-T呈動(dòng)態(tài)演變。心電圖是判斷低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂的快捷方法。

 

低鉀血癥的典型心電圖表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)，ST段壓低，T波降低、平坦或倒置，U波顯著，也可以出現(xiàn)室性心律失常等異位心律。

 

那么，問(wèn)題來(lái)了，低鉀血癥導(dǎo)致上述心電圖變化的機(jī)制是什么呢？

 

病理性U波

 

 

圖5 病理性U波

 

 

圖6 低鉀血癥時(shí)心肌動(dòng)作電位變化及U波、ST段表現(xiàn)

 

低鉀血癥時(shí)心電圖最具特色的表現(xiàn)即為病理性U波，U波產(chǎn)生的機(jī)制可能與浦肯野纖維或心肌M細(xì)胞的延遲復(fù)極相關(guān)。低鉀血癥時(shí)2、3相鉀離子逸出緩慢，動(dòng)作電位2相呈平緩延長(zhǎng)。此作用在浦肯野纖維及心室肌尤為明顯，因而使動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)，而且浦肯野纖維延長(zhǎng)超過(guò)心室肌，使U波顯著。

 

顯著的U波在Ⅱ、V2和V3導(dǎo)聯(lián)最明顯，?？膳cT波融合呈駝峰狀；當(dāng)心率較快時(shí)，U波還可以與P波融合，導(dǎo)致P波寬大和不對(duì)稱。U波在心率慢時(shí)相對(duì)明顯，可能與心肌M細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)的幅度明顯大于心內(nèi)膜和心外膜細(xì)胞有關(guān)。

 

QT間期與ST段

 

 

圖7 QT間期

 

正如上文所述，低鉀血癥可以引起心室肌動(dòng)作電位時(shí)程及相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)，在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)。應(yīng)當(dāng)注意的是，低鉀血癥時(shí)U波?？膳cT波融合，尤其是T波寬大或有切跡時(shí)，更需要考慮T-U波的融合，測(cè)量QT間期時(shí)應(yīng)測(cè)量至T波的結(jié)束，而非U波的末端，避免導(dǎo)致QT間期測(cè)量過(guò)長(zhǎng)。

 

低鉀血癥可以引起ST段壓低，ST段下降可達(dá)0.5mm以上，也可以出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或右胸導(dǎo)聯(lián)Brugada波樣改變（ST段“穹窿樣”或“馬鞍樣”抬高），上述ST段變化應(yīng)當(dāng)與冠心病患者ST段變化相鑒別。

 

異位心律

 

 

圖8 低鉀血癥合并多源室性期前收縮

 

低鉀血癥時(shí)可引起各種異位心律，如期前收縮及心動(dòng)過(guò)速，室性較室上性多見。低鉀可使起搏細(xì)胞舒張期除極速度增加，且可使一般心室肌細(xì)胞成為起搏細(xì)胞，出現(xiàn)室性心律失常。細(xì)胞外低鉀對(duì)鈉鉀泵產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而使鈉鈣交換減少導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，而引發(fā)延遲后除極可致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。而浦肯野纖維以及心室肌各層復(fù)極離散度的增加易形成折返，可能是室性心動(dòng)過(guò)速的維持機(jī)制。

 

其他表現(xiàn)

 

當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí)，細(xì)胞膜鉀外流離子通道（延遲整流鉀離子通道IKr、IKs）性能減低，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差更為顯著。細(xì)胞靜息期膜電位增加，但一般不超過(guò)-90mV，所以不會(huì)出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙。此外，細(xì)胞外低鉀可使心肌細(xì)胞興奮性增加，可出現(xiàn)P波振幅增高。4期自動(dòng)除極的斜率增加使浦肯野纖維動(dòng)作電位幅度減小，傳導(dǎo)性降低，心電圖表現(xiàn)為QRS波群增寬。

 

低鉀血癥心電圖表現(xiàn)還受血鈉、鈣離子濃度的影響，鈣離子內(nèi)流（ICa-L）是2相形成的重要離子流，原來(lái)或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會(huì)使輕度的低鉀血癥不易察覺。

 

結(jié)語(yǔ)

 

低鉀血癥是臨床中常見的電解質(zhì)紊亂類型，其原因包括攝入不足、排出過(guò)多、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等。心電圖能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常、且具有無(wú)創(chuàng)快捷的特性，是判斷低鉀血癥的重要方法。當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)ST-T變化，且不存在典型心絞痛表現(xiàn)時(shí)，需要考慮低血鉀等電解質(zhì)紊亂等原因。深入了解低鉀血癥導(dǎo)致各種心電圖改變的機(jī)制，有助于臨床醫(yī)師早期判斷病情。

 

參考文獻(xiàn)：

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