新冠大流行早期的數(shù)據(jù)顯示，高血壓或與新冠感染風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后不良相關(guān)。然而，這些假設(shè)受到了挑戰(zhàn)。高血壓在感染風(fēng)險(xiǎn)和新冠預(yù)后不良中的獨(dú)立作用被弱化，但目前仍在爭(zhēng)論中。高血壓與新冠感染有什么關(guān)系？新冠感染后患者還能正常服用降壓藥物嗎？本篇根據(jù)國內(nèi)外現(xiàn)有數(shù)據(jù)進(jìn)行了匯總。

1.高血壓會(huì)增加新冠易感性或病情嗎？

來自我國的第一個(gè)病例系列報(bào)告顯示，高血壓是受新冠疫情影響最常見的疾?。?7%-30%），其他合并癥則相對(duì)較低（如糖尿病19%、冠心病6%-8%）。美國疾病控制與預(yù)防中心（CDC）指出，合并高血壓的新冠肺炎患者的重癥發(fā)生率或提高。美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）表示，罹患冠心病或高血壓的老年患者可能更容易感染新冠病毒，且更容易出現(xiàn)較為嚴(yán)重的癥狀。

高血壓和新冠之間的相關(guān)性似乎并不令人驚訝，但這并不能說明高血壓與新冠感染之間是因果關(guān)系。因?yàn)楦哐獕旱幕疾÷瘦^高，尤其是在老年人群中，而新冠疫情在老年等體弱人群中的不良結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)增加。

一項(xiàng)橫斷面、多中心試驗(yàn)則顯示，在校正年齡和其他心血管危險(xiǎn)因素后，高血壓對(duì)新冠感染和患者結(jié)局沒有獨(dú)立影響。其他觀察性試驗(yàn)結(jié)果也提示，高血壓在新冠感染中可能并沒有獨(dú)立的作用。相反，高血壓對(duì)新冠病程的影響受年齡大及其他心血管風(fēng)險(xiǎn)因素相互作用的影響。

值得注意的是，來自我國武漢市第七醫(yī)院的單中心回顧性研究表明，收縮壓升高（而非高血壓狀態(tài)）與死亡和呼吸窘迫參數(shù)相關(guān)。收縮壓較高可能是由于治療不足、未控制的高血壓、以及結(jié)合了較高的SARS-CoV-2導(dǎo)致血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）酶活性降低所致。

此外，有理由認(rèn)為靶器官損害（HMOD）可能通過增加新冠死亡率而發(fā)揮獨(dú)立的預(yù)后價(jià)值，但該假設(shè)尚需進(jìn)一步闡明。

2.新冠感染會(huì)加重高血壓?jiǎn)幔?/strong>

Angiology雜志發(fā)表的單中心研究（153例新冠肺炎患者）顯示，新冠患者住院后期的收縮壓和舒張壓均明顯高于入院時(shí)的血壓。平均隨訪31.6天顯示，18例患者出現(xiàn)了新發(fā)高血壓（P<0.001）。研究提示，新冠感染或增加收縮壓和舒張壓，并可能導(dǎo)致新發(fā)高血壓。

此外，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院的鄭萍藥師表示，感染新冠后，高血壓患者的血壓可能會(huì)發(fā)生明顯的波動(dòng)。以往控制較好的血壓也可能會(huì)升高，這可能與以下幾方面原因相關(guān)：

①感染性疾病急性期常會(huì)導(dǎo)致高血壓患者血壓升高；

②發(fā)熱和疼痛是導(dǎo)致高血壓患者血壓升高的重要原因之一；

③使用了可使血壓升高的藥物；

④退燒、止痛藥會(huì)減弱降壓藥物的降壓作用；

⑤休息不好、緊張、恐懼也會(huì)升高高血壓患者的血壓。

相反，有些高血壓患者感染新冠病毒后的血壓可能還會(huì)比平時(shí)更低，這可能是一過性的血壓下降，也有可能是患者服用退燒藥物會(huì)大量出汗等導(dǎo)致的血容量下降所致。

3.高血壓與新冠之間的關(guān)聯(lián)或與血管炎癥相關(guān)

高血壓與新冠之間的關(guān)系可能涉及多種常見通路，包括免疫細(xì)胞失調(diào)、ROS激活和炎癥途徑。這些途徑或參與高血壓內(nèi)皮功能障礙的病理生理學(xué)，或?qū)е耂ARS-CoV-2感染。

這些常見機(jī)制有助于解釋當(dāng)血管損傷時(shí)，高血壓患者感染新冠后的病情可能更嚴(yán)重的假設(shè)，但該假設(shè)尚需進(jìn)一步臨床前和臨床試驗(yàn)證實(shí)。

4.新冠感染后，可以繼續(xù)服用RAS抑制劑嗎？

眾所周知，膜結(jié)合的 ACE2是SARS-CoV-2入侵宿主細(xì)胞的關(guān)鍵受體。因此，新冠疫情之初，關(guān)于RAS抑制劑介導(dǎo)的ACE2增加可能會(huì)導(dǎo)致患者更易感染或病情加重的言論引起了眾多高血壓患者的恐慌。

隨后的一些研究顯示，ACE2在呼吸道中的表達(dá)較低，并且ACE2-Ang(1-7)-Mas軸對(duì)炎癥性肺損傷具有保護(hù)作用。

有數(shù)據(jù)表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）可通過抑制AngII的有害促炎作用以及激活RAS的保護(hù)作用來防止嚴(yán)重的疾病進(jìn)程。

另有研究證實(shí)，進(jìn)行ACEI/ARB治療患者的鼻睫狀細(xì)胞中的ACE2未上調(diào)，且與年齡、性別和吸煙史無關(guān)。一項(xiàng)納入436例患者的研究顯示，ACE2 mRNA的表達(dá)與年齡、高血壓和RAS抑制劑治療均無關(guān)。此外，還有研究證實(shí)，ACEI治療或與內(nèi)在抗病毒反應(yīng)的激活有關(guān)。

幾項(xiàng)觀察性和隊(duì)列研究也表明，在新冠患者中使用RAS阻滯劑無害。

值得注意的是，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）可結(jié)合阻斷的AT1R，增加利鈉肽水平，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和增殖，保護(hù)內(nèi)皮功能和完整性以及血管張力，可能是新冠肺炎的潛在治療工具。

綜上所述，國際指南和專家共識(shí)一致認(rèn)為，在新冠疫情期間患者可繼續(xù)應(yīng)用RAS抑制劑。

5.新冠感染后，還能服用其他降壓藥物嗎？

Mancia等的研究顯示，僅3.8%的患者接受了鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）治療，且MRA組患者與對(duì)照組患者的疾病結(jié)局無顯著差異。

有研究表明，β受體阻滯劑對(duì)新冠肺炎期間的交感系統(tǒng)激活或具有保護(hù)作用。接受β受體阻滯劑治療患者的陽性檢出率或略低于未進(jìn)行治療的患者。
相反，研究顯示既往進(jìn)行鈣通道阻滯劑（CCBs）治療患者，在感染新冠后的疾病嚴(yán)重程度或增加。

進(jìn)行袢利尿劑治療或可增加新冠風(fēng)險(xiǎn)，但此類患者多存在更嚴(yán)重的合并癥，如心衰、晚期腎病，這些因素都可能影響試驗(yàn)結(jié)果。

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