作者：Myelin

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室性早搏（簡稱室早），是臨床上最常見的心律失常。普通人在工作勞累、熬夜、情緒應(yīng)激、飲用濃茶或咖啡等情況下均可能出現(xiàn)，在去除上述誘因后室早可消失，因此大部分室早并不需要干預(yù)。然而，并非所有的室早都是人畜無害的“小白兔”，嚴(yán)重者甚至可能導(dǎo)致惡性心律失常、心源性猝死。今天，我們一起來認(rèn)識一種“不懷好意”的室早。

哪些室早，可能不懷好意？

室早的表現(xiàn)因人而異，大部分患者沒有癥狀，少部分患者可有心悸、胸悶、心跳停搏

感等癥狀。室早的診斷極其簡單，只要在患者心律失常發(fā)作時做一份普通的心電圖或者24小時動態(tài)心電圖便可明確診斷。

室早在心電圖上表現(xiàn)為提前發(fā)生的QRS波，時限通常超過0.12s，寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反，室性早搏后有完全性代償間歇。

圖1 室性早搏的心電圖表現(xiàn)

診斷雖然簡單，但室早的評估卻極其復(fù)雜，原因在于每一個患者室早的病因、起源部位、形態(tài)、數(shù)量都存在很大差異，這也意味著室早并不是一個“單純”的疾病。

根據(jù)指南，預(yù)后不良的室早具有如下幾個特點：

?合并結(jié)構(gòu)性心臟病或心臟離子通道?。?/span>

?短聯(lián)律間期室早；

?非流出道起源室早；

?室早QRS波時限過寬；

?室早24h＞2000次；

?復(fù)雜室早/非持續(xù)性室速；

?插入性室早；

?多種室早形態(tài)；

?運動時室早增多。

符合上述特點的室早，屬于室早中的“反派”，可能導(dǎo)致室早性心肌病、心力衰竭、惡性心律失常甚至心源性猝死等。

接下來，我們用一個真實的臨床案例來介紹其中一種“不懷好意”的室早——短聯(lián)律間期室早。

室早、室速、室顫，跌宕起伏的三部曲

一名73歲的女性因發(fā)作暈厥前兆就診，此次發(fā)作前，患者已連續(xù)出現(xiàn)一個月的心悸和頭暈癥狀，因此高度懷疑是心律失常所致。四年前，患者也曾出現(xiàn)過類似的表現(xiàn)，后來癥狀自行緩解。除了高血壓之外，患者既往無其余病史，家族中也沒有遺傳性離子通道病或遺傳性心肌病病史。

入院后，體格檢查均正常，12導(dǎo)聯(lián)心電圖提示為竇性心律，頻發(fā)單源性室性早搏。

圖2 入院心電圖可見頻發(fā)室早

細(xì)看患者的心電圖，竇律下，沒有看到明顯的去極和復(fù)極異常，QT間期421ms?；颊叩氖以绯霈F(xiàn)于正常竇律T波頂峰之后，聯(lián)律間期約400ms。呈右束支阻滯圖形，向量朝向右上方，因此考慮為左室下壁起源。室早QRS波寬度為130ms，并不是特別寬。這樣的室早，在臨床上并不少見，與患者的癥狀似乎沒有直接的聯(lián)系。

然而，故事并沒有這么簡單，入院后室早才一步步顯露出它的真面目。這次發(fā)作的室早與入院時明顯不同，聯(lián)律間期縮短至300ms，出現(xiàn)在T波頂峰，室早后誘發(fā)了尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP），室速發(fā)作時患者同時出現(xiàn)了暈厥發(fā)作。此后，患者又出現(xiàn)了多次TdP發(fā)作，且發(fā)作時間越來越長，最終演變成室顫，體外除顫后才恢復(fù)正常竇律。

圖3 短聯(lián)律間期室早誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速

接下來，患者的病情變得更加兇險，TdP發(fā)作越來越頻繁，醫(yī)生嘗試了靜脈輸注鎂劑、利多卡因、胺碘酮和異丙腎上腺素等藥物后均無法控制TdP發(fā)作，應(yīng)用臨時起搏器超速起搏也收效甚微。數(shù)小時內(nèi)，患者經(jīng)歷了17次體外電除顫、鎮(zhèn)靜、氣管插管和機械通氣。

在上述治療期間，醫(yī)生也繼續(xù)完善了一些檢查，胸片和常規(guī)的實驗室檢查完全正常；經(jīng)胸心臟超聲提示左室射血分?jǐn)?shù)正常（65%），沒有任何節(jié)段性室壁運動異常；冠脈造影檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的冠脈狹窄。

最終，在萬般無奈之下，醫(yī)生嘗試了另一種治療方案，通過鼻胃管每日注入240mg維拉帕米，患者的心律失常竟奇跡般地被控制住了。接下來兩周時間都沒有出現(xiàn)TdP發(fā)作。最終患者植入了體內(nèi)除顫器（ICD）作為惡性心律失常的二級預(yù)防，并開始長期口服維拉帕米。出院后隨訪一年，未出現(xiàn)不適癥狀，ICD程控僅發(fā)現(xiàn)出院后3個月左右出現(xiàn)過非持續(xù)性室速發(fā)作，ICD治療未開啟。

圖4 ICD程控可見非持續(xù)性室速

這種室早，堪比“毒藥”

臨床上，室早并不少見，但如該病例中患者所表現(xiàn)的“室早→尖端扭轉(zhuǎn)型室速→室顫”卻十分罕見。該病例中患者心臟結(jié)構(gòu)正常、心臟除極和復(fù)極均正常、QT間期正常，卻因室早誘發(fā)TdP，這種室早，有何特點呢？

尖端扭轉(zhuǎn)型室速通常用于描述QT間期延長的情況下，一個長聯(lián)律間期的室早落在前一心跳的T波頂峰，從而誘發(fā)室速的發(fā)作。QT間期延長通常見于先天性離子通道病、服用相關(guān)藥物或者房室傳導(dǎo)阻滯等情況，臨床上最常見的是服用喹諾酮類抗生素或者抗精神病藥物引起的繼發(fā)性QT間期延長。而短聯(lián)律間期的室早，可在QT間期不延長的情況下直接誘發(fā)TdP。因此，可以說，短聯(lián)律間期的室早，堪比“毒藥”。

圖5 QT間期延長和短聯(lián)律間期室早均可誘發(fā)TdP

那么，聯(lián)律間期小于多少的室早就需要警惕了呢？根據(jù)文獻(xiàn)報道，這種容易誘發(fā)室速、室顫的室早通常起源于浦肯野纖維，心電圖上具有如下幾個特點：短聯(lián)律間期（聯(lián)律間期＜300ms）、室早的QRS波時限較短、QT間期正常。該病例中患者的室早完全符合上述特點。常用的抗心律失常藥物對這類室早效果較差，維拉帕米和奎尼丁對這類室早的治療效果較佳。除了藥物之外，導(dǎo)管消融是減少室早負(fù)荷、降低惡性心律失常風(fēng)險的有效手段。

讀過該病例，下次再看心電圖，除了研究室早形態(tài)和數(shù)量，也應(yīng)當(dāng)仔細(xì)量一量聯(lián)律間期和QT間期了。

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